Nouvelles locales

« nouvelles découvertes » déjà décrites en 2020


Des études récentes établissent un lien entre le Covid-19 et de nombreuses maladies : dérégulation du système immunitaire inné, altération du microbiote intestinal, etc. Ces mécanismes ont été décrits dès mars et publiés en avril 2020 par Jean-Marc Sabatier*.

Une étude publiée le 9 novembre dans le Journal de virologie médicale tente de percer les mystères du Covid-19 qui toucherait près de deux millions de personnes en France. L’étude, menée par l’équipe d’Alain Thierry, chercheur Inserm à l’Institut de recherche sur le cancer de Montpellier, « met en évidence le rôle possible d’un dérèglement d’une partie de la défense immunitaire innée ».
Les chercheurs sont sur la piste de la production de « pièges à neutrophiles extracellulaires » (ceux-ci prolifèrent = neutrophiles), un mécanisme de défense de première ligne contre les pathogènes, pourraient avoir un rôle dans la persistance des symptômes à six mois, chez des patients ayant développé une forme grave de Covid-19. « Ces pièges extracellulaires peuvent aussi, dans certains cas, déclencher une inflammation excessive, délétère pour l’organisme. »
Selon Alain Thierry, cité par Midi Libre : « Leur activation entraîne une succession de micro-thromboses au niveau du cœur, des vaisseaux sanguins notamment, et une inflammation caractéristique des pathologies associées au long Covid, comorbidités bien connues des médecins : phlébite, thrombose artérielle, inflammation articulaire, hypertension… »
Alain Thierry et son équipe ont déposé en août dernier un brevet pour un test sanguin permettant d’identifier ces marqueurs, ajoute le quotidien montpelliérain.

Le microbiote intestinal

Une autre étude publiée dans Nature Communications et reprise dans Science et Avenir le 8 novembre 2022 révèle que l’infection au Covid-19 perturbe directement le microbiote intestinal. « Dans le Covid-19 sévère, les déséquilibres de la flore peuvent provoquer des surinfections bactériennes… les antibiotiques, pris à titre préventif chez les patients hospitalisés pour éviter les maladies nosocomiales, ont un effet bien connu sur la dysbiose du microbiote qui peut amplifier celle du SARS-CoV-2 .”
« Nous sommes les premiers à détecter des effets sur les cellules épithéliales (de la paroi intestinale) et à montrer que les antibiotiques peuvent aggraver la situation », explique Lucie Bernard-Raichon, auteure principale de ces travaux. (…) On observe que l’infection est donc induite indirectement, probablement par la suractivation de la réponse immunitaire.

Une découverte fondamentale

Ces deux études confirment, deux ans et demi plus tard, ce que révélait Jean-Marc Sabatier dans une étude publiée en avril 2020. Une découverte fondamentale faite avec des virologues de Wuhan (Chine).
Le système rénine-angiotensine (SRA) est le « vrai » coupable du Covid-19, et le SRAS-CoV-2 est l’huile qu’on met sur le feu », a-t-il expliqué dans infodujour.fr.
Le RAS est responsable de maladies « Covid-19-like » via une suractivation de son récepteur « délétère » AT1R. Ce récepteur RAS suractivé perturbe l’immunité innée qu’il pilote et induit principalement une vasoconstriction/hypertension, une inflammation, un stress oxydatif, une hypoxie, une angiogenèse, une thrombose, une chute de monoxyde d’azote, une hypertrophie et une fibrose organique. Il est à l’origine du syndrome d’activation des macrophages (responsable de l’hémophagocytose, c’est-à-dire de l’attaque des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes) et du syndrome d’activation des mastocytes.

Cet effet «délétère» du SRA dysfonctionnel peut affecter de nombreux organes et tissus de notre corps et se traduit par le développement potentiel de symptômes et de maladies telles que: hypertension artérielle, athérosclérose, hypertrophie (cœur, poumons, etc.) et fibrose d’organe ( cœur, poumons, reins, foie, insuffisance cardiaque, lésions rénales et pulmonaires (y compris syndrome de détresse respiratoire aiguë et asthme), anaphylaxie et autres maladies. ) et fibrose d’organes (cœur, poumons, reins, foie), insuffisance cardiaque, reins et pulmonaires (dont syndrome de détresse respiratoire aiguë et asthme), anosmie (perte de l’odorat), agueusie (perte du goût), troubles neurologiques/troubles de la mémoire, diarrhée, inflammation intestinale et vasculaire, dysfonctionnement du métabolisme des lipides, obésité et action sur le métabolisme du glucose (diabète de type 2), thrombose/coagulopathie, lésions cutanées et testiculaires.
De plus, il apparaît que le SRA « dérégulé » pourrait être étroitement lié au déclenchement de troubles cognitifs/neurologiques, de cancers et d’autres maladies auto-immunes (sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, etc.), par ses actions sur le système nerveux central, les cellules prolifération et adhésion, et immunité « innée ».
Lisez son interview complète ci-dessous.
Il est grand temps que les scientifiques travaillant sur le Covid-19 étudient le RAS et les répercussions de son dysfonctionnement, qui se traduit par une suractivation de son récepteur délétère AT1R, pour mieux comprendre l’origine des pathologies Covid-19 (et long Covid) afin de y remédier.

*Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS et docteur en biologie cellulaire et microbiologie, HDR en biochimie. Rédacteur en chef des revues scientifiques internationales : « Coronaviruses » et « Infectious Disorders – Drug Targets ». Il parle ici en son propre nom.

Et si le « SRA » expliquait le Covid-19 ?

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